Resource

Minggu, 22 Juli 2012

gagal jantung

08.27    No comments

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang Masalah
Berbicara tentang keperawatan berarti berbicara tentang kesehatan pada satu waktu tertentu, dan dalam hal ini, bab ini akan membicarakan tentang “GAGAL JANTUNG (congestive heart failure). Dalam pendidikan keperawatan dan berkembangnya jumlah peserta didik keperawatan yang menerima pendidikan keperawatan dasar di sekolah dan Universitas. Organisasi keperawatan professional terus-menerus.
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada peningkatan insiden gagal jantung. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah di berikan secara optimal.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO di laporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF ,sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Barat terdapat 520 penderita CHF.
B.     Tujuan Penulisan
1.      Tujuan Umum
Penulis mampu melakukan asuhan keperawatan pada psien dengan gagal jantung kongestif secara langsung dan komprehensif meliputi aspek bio, psiko, sosial, dan spiritual dengan pendekatan proses keperawatan.
2.      Tujuan Khusus
a.       Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskular.
b.      Untuk mengetahui tentang anatomi dan fisiologi system kardiovaskular .
c.       Untuk mengetahui tentang penyakit gagal jantung.
d.      Untuk menambah wawasan para pembaca dan untuk kami khususnya.
e.       Untuk memberikan pembelajaran bagi perawat dalam menangani masalah gagal jantung dalam praktik di lapangan.
C.    Rumusan Masalah
1.      Jelaskan anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.
2.      Sebutkan dan jelaskan tentang pengertian serta pembagian dari gagal jantung.
3.      Jelaskan etiologi dari gagal jantung.
4.      Jelaskan tentang manifestasi klinis gagal jantung.
5.      Jelaskan mengenai pemeriksaan diagnostic dari gagal jantung.
6.      Jelaskan mengenai komplikasi daei gagal jantung.
7.      Jelaskan mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung, yang terdiri dari:
a.       Pengakajian.
b.      Diagnosa keperawatan.
c.       Intervensi.
d.      Implementasi.
e.       Evaluasi.
D.    Metode Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan beberapa metode, yaitu:
1.      Kajian pustaka
Kami membaca dan mencari dari berbagai buku dan literature yang bisa dijadikan bahan untuk menyusun makalah ini.
2.      Searching di Internet
Kami mencari bahan dari internetuntuk melengkapi bahan yang kami dapat dari buku.


E.   Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari 5 BAB, masing-masing BAB berisi tentang :
BAB I : PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, rumusan masalah, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORI
Bab ini terdiri dari konsep dasar medis yang terdiri dari: anatomi fisiologi jantung, definisi gagal jantung, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manimestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, dan komplikasi.
BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN
Bab ini terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnostic keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.
BAB    IV : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan.










BAB II
TINJAUAN TEORI

A.   ANATOMI JANTUNG
1.      PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga thoraks pada bagian mediatinum.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya
a.       Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
b.      Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies mediatinalis.
c.       Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d.      Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
e.       Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
2.      OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka. Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat-serat berupa endomisiumyang penuh kapiler darah dari otot rangka. Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom helus memberikan persarafan pada otot jantung.


3.      DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan endokardium  :
a.      Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari dual lapisan, yaitu :
1)      Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada dan selaput paru.
2)      Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (± 20 ml) yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung berkontraksi.
b.      Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung, mempunyai kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan stimulus listrik untuk kontraksi otot.
c.       Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub jantung.
4.      RUANG – RUANG JANTUNG
           Jantung  terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik  atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a.      Atrium
      Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi  sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1)      Atrium kanan
      Dinding  atrium kanan  memiliki struktur  yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole)
2)      Atrium kiri
      Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.


b.      Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1)      Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
2)      Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.
                                                     

5.      KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar
a.      Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1)      Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka).  Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2)      Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
b.      Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1)      Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2)        Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub membuka).


B.   FISIOLOGI JANTUNG
1.      SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel.
1.      Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
a.         Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah di atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel
b.         Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel menurun. sedangkan pada tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada fase ini darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel

c.         Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub atrioventrikular (tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.
d.         Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan di ventrikel.
2.         Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1)      Fase I     :  Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel, namun belum ada darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot  ventrikel. Pada saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular (Trikuspid dan mitral) tertutup.
2)      Fase II & Fase III           : Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri pulmonal dan aorta, maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.

              
2.      CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:
a.      Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau  sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan  stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank – Starling.
b.      Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.
c.       Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)

Cardiac Output  = Heart Rate x Stroke Volume                              Normal : 4-6 L/min
Cardiac Index     = Cardiac Output                                                  Normal : 2.5 L/min-3.5 L/min
BSA
 



3.      SISTEM VASKULER
Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a.      Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi.
b.      Resistensi terhadap aliran darah
Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai  satu setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi tersebut.
4.      KOMPONEN SISTEM VASKULER
a.      Sistem Arteri
1)      Fungsi :
a)      Menghantarkan darah yang teroksigenasi ke kapiler
b)      Mengatur volume aliran darah ke setiap organ setiap saat. Konstriksi regional arteriol mengurangi aliran darah ke jaringan yang tidak mengalami metabolisme secara aktif, sedangkan vasodilatasi meningkatkan perfusi ke jaringan yang mengalami metabolisme aktif
2)      Anatomi
Arteri besar bercabang dari aorta dan secara progresif terbagi menjadi bagian yang lebih kecil. Arteri kecil bercabang menjadi arteriol, yang kemudian terbagi menjadi meta-arteriol sebelum bergabung dengan kapiler bed.
a.       Arteri, berfungsi untuk mengedarkan darah yang bertekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Arteri membawa darah dari jantung ke jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat diastole
b.      Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katub pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/ menyempit secara komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Arteriol merupakan penentu utama resistensi atau tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer.
c.       Kapiler, merupakan pembuluh darah yang paling kecil dan berdinding tipis, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Pertukaran pada kapiler merupakan tujuan dari sistem sirkulasi.
3)      Karakteristik
a)      Arteri besar cenderung elastis, sedangkan arteri berukuran kecil dan sedang cenderung lebih kaku dan berotot. Arteriol dan metaarteriol disebut sebagai resistensi pembuluh darah, yang merupakan regulator utama aliran darah.
b)      Kurang lebih 13% total volume darah terdapat di sirkulasi arteri
c)      Mean arterial Pressure/ MAP (tekanan rata-rata arteri) kurang lebih 90 mmHg.
d)     Secara umum sistem arteri mempunyai resistensi tinggi, tekanan yang tinggi, dan mempunyai volume sirkulasi yang rendah. Berfungsi untuk menghantarkan darah yang sudah teroksigenasi ke kapiler dengan jumlah yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh.
b.      Sistem Vena
1)      Fungsi
a)       Mengembalikan darah yang belum dioksigenasi ke unit kardiopulmonari
b)       Menyediakan penampung untuk sirkulasi
c)       Mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung dengan cara konstriksi dan dilatasi, sesuai kebutuhan tubuh

2)      Anatomi
a)      Venul
Kapiler-kapiler arteri berhubungan kembali dengan vena yang terkecil yang disebut venule. Dinding venul hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar.
b)      Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistemik vena rendah (0-5 mmHg). Maka dinding vena tipis maka berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
3)      Karakteristik
a)      Berdinding tipis dan mudah mengalami distensi
b)      65 – 75% volume sirkulasi darah terdapat dalam sistem vena
c)      Tekanan di vena sentral kurang lebih 0 – 8 mmHg, sedangkan tekanan di vena perifer kurang lebih 4 – 9 mmHg lebih tinggi.
d)      Secara umum sistem vena bertekanan rendah, mempunyai volume yang besar, resistensi rendah, dan mengumpulkan darah dari kapiler serta mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung.
5.      SIRKULASI
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
a.      Sirkulasi sistemik
1)      Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
2)      Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan
3)      Kolom hidrostatik panjang
b.      Sirkulasi pulmonal
1)      Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
2)      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3)      Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek

6.      SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

a.       Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan.
1)      Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumflex (LCx).
a)      LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.
b)      LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil  orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2)      Arteri Koroner Kanan (RCA)
Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikel


b.      Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner
1)        Tekanan perfusi  koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/ RA pressure).
Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing pressure).
2)        Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali normal (istirahat).
c.       Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner
1)      Obstruksi atau penyempitan  lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.
2)      Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan
7.      SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium berdepolarisasi secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih luas untuk seluruh sel miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang dinamakan jaringan konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari:
a.      Sinoatrial Node (SA Node)
1)      Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC  pada atrium kanan.
2)      Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 – 100 x/ m
3)      Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel – sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.
b.      Atrio Ventrikular (AV Node )
1)      Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior atrium kanan.
2)      Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit.
3)      Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
c.       Berkas His
1.      Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan miokardium ventrikel.
2.      Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right Bundlee Branch/ RBB) dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).
3.      RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri, berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje
d.      Serabut purkinje
1)      Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan subendokardial pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.
2)      Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.
3)      Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.

Sistem Konduksi Jantung
8.      POTENSIAL AKSI
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan sep[erti natrium (Na), kalium (K), dan kalsium (Ca) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan Potensial aksi Jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif.
Terdapat 3 fase dalam potensial aksi jantung, yaitu :
1.      Depolarisasi.
Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.
2.      Repolarisasi.
Terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative, dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influx natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasri, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi pada fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat disbanding natrium dan berlangsung lebih lama. Interkasi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan koping elektromekanikal. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium emmpengaruhi voltase listrik normal sel.

C.   GAGAL JANTUNG
1.      PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2.      KLASIFIKASI
a.       Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
1)      Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
2)      Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
3)      Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
4)      Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
b.      Klasifikasi gagal jantung menurut Killip ialah :
I     = Tidak Gagal
II   = Gagal Ringan sampai Menengah
III = Edema Pulmonal Akut
IV = Syok Kardiogenik
Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S3 (bunyi jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung, dan kemungkinan crackless halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti kongesti vaskuler pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada : kontraksi atrium premature, fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal, dan irama pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah jantung rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan oleh transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan akibat dispnea ekstrem dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling mengancam dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan perawatan yang agresif. Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
1)      Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur.
2)      Nadi lemah yang sering cepat.
3)      Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis.
a.       Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
4)      Kemungkinan perubahan status mental.
5)      Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan biasanya menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau lebih massa ventrikel kiri).
Pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri jangka panjang bermakna akan mempunyai manifestasi syok kardiogenik pada tekanan normal secara relatif. Orang ini memerlukan tekanan tinggi untuk perfusi organ vital dan mempertahankan viabilitas. Pengetahuan tentang riwayat tekanan darah sebelumnya adalah pengenalan yang sangat penting terhadap orang ini. Tidak semua situasi klinis syok kardiogenik dihubungkan dengan curah jantung tidak adekuat. Tergantung pada perubahan situasi, seperti demam, curah jantung kadang-kadang mungkin normal atau bahkan meningkat.
Kegagalan untuk menurunkan mortalitas  unit perawatan koroner di bawah 10% sampai 20% adalah karena secara besar hanya bentuk perbaikan dalam penatalaksanaan dan mortalitas sindrom kegagalan memompa berat, khusunya syok kardiogenik. Laju mortalitas untuk syok kardiogenik masih pada 81%, dan lebih dari sepertiga kasus ini ditemukan pada dokumen autopsi pembuluh koroner mayor, atau kerusakan struktur miokard berat.
3.      PATOFISIOLOGI
Disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis (AMI) menyebabkan kontraktilitas jantung menurun dan terjadi peningkatan beban jantung. Faktor kedua adalah apabila beban tekanan berlebihan menyebabkan beban sistol meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga terjadi hambatan pengosongan ventrikel. Karena penghambatan tersebut cardiac output preload menurun dan menyebabkan kontraktilitas menurun. Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik berlebihan maka preload meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor keempat adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung meningkat. Dari keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor kelima adalah apabila beban volume jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi menjadi dua jenis yaitu CHF kanan dan CHF kiri.
a.      CHF kiri
4.      CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan backward failure gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama yaitu penurunan suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan ETIOLOGI
a.       Menurut Brunner dan Suddarth (2002), penyebab gagal jantung kongestif ialah :
1)      Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontratilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
a)      Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
b)      Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme komfensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
c)      Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
2)      Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakupi gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, perikarditas kontriktif, atau stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (misalnya insuficienci katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak hipertrofi miokardial.
3)      Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutyuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keselurahan fungsi jantung.
b.      Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1)      Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat menurunkan curah jantung.
2)      Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3)      Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4)      Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
perfusi jaringan. Selain itu penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan berakibat intoleransi aktifitas (pemenuhan ADL). Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal sehingga meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular End Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat, pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua, apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada penyempitan lumen ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.
b.      CHF Kanan
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat dan terjadi pembendungan atrium kanan. Sehingga terjadi peniumbunan asam laktat di bendungan vena sistemik. Hal tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar. Pada organ limpa akan terjadi splenomegali sedangkan pada organ hepar akan terjadi hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan hepatomegali) akan mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas (pola napas tidak efektif).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik :
CO = HR X SV
CO : Cardiac Output (fungsi frekuensi jantung)
HR: Heart Rate (denyut jantung)
SV : Stroke Volume (volume sekuncup)
Bila curah jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3 faktor :
a.       Preload : seperti hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b.      Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c.       Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan atriol.
5.      MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas pendek. Meningkatkan tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan pengeluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
6.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DARI GAGAL JANTUNG
a.       Diagnosis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.  Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik.  Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan  tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih.  Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.  Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi.  Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,  fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
1)       Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
2)       Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat
3)       Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
4)       Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/ foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
1)      Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.  Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
2)      Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
3)      Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.
Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;
1)      Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.


2)      Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
3)      Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
7.      PENATALAKSANAAN
a.       Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix), asam stakrinik (edekrin).
b.      Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor, antagonis.
c.       Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain vasodilator.
d.      Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e.       Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f.       Obat diureti mengurangi oedema.
g.      Obat ruboransia.
h.      Obat pencahar
i.        Pemberian oksigen.
Perawatan
a.       Istirahat tergantung payah jantungnya.
b.      Posisi tidur fowler.
c.       Menjaga kebersihan mulut.
d.      Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e.       Pembatasan aktifitas fisik, aktifitas di batasi tapi jangan dilarang sama sekali karena akan mempengaruhi psikologik.
f.       Pengawasan in take - out put.
g.      Pembinaan psikologis
8.      KOMPLIKASI JANTUNG
a.       Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miocardium. Tempat kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel dinamakan gagal biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi setelah infark miocardium, yaitu pada sekitar 50% kasus.
Infark miocardium mengganggu fungsi miocardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal, dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interestisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.
Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi simpatis. Kecepatan denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital. Vena konstriksi akan meningkatkan alir balik vena kejantung kanan, sehingga sesuai dengan hukum jantung dari starling, akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih meningkatkan alir balik vena.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miocardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri:
1)      Tanda dan gejala: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah.
2)      Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel waktu pengisian cepat).
3)      Elektrocardiogram: takikardia.
4)      Radiogram dada: cardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular lobus atas.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskular paru-paru hingga membebani ventrikel kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya. Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang sama, yaitu septum interventrikular, dan keduanya terletak dalam perikardium. Selain itu perubahan-perubahan biokimia seperti berkurangnya cadangan norepinefrin miocardium selama gagal jantung dapat merugikan kedua ventrikel. Akhirnya, infark ventrikel kanan dapat timbul bersama infark ventrikel kiri, terutama infark dinding inferior. Infark ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema perifer.















BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN
1.      AKTIVITAS / ISTIRAHAT
a.       Gejala :
1)      Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari.
2)      Insomnia
3)      Nyeri dada dengan aktivitas
4)      Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
b.      Tanda :
1)      Gelisah, perubahan status mental (misalnya letargi)
2)      Tanda vital berubah pada aktivitas
2.      SIRKULASI
a.       Gejala :
1)      Riwayat hipertensi
2)      IM baru / akut
3)      Episode GJK sebelumnya
4)      Penyakit katup jantung
5)      Bedah jantung
6)      Endokarditis
7)      SLE
8)      Anemia
9)      Syok Septic
10)  Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)
b.      Tanda :
1)      TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK rigan / kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan atau peningkatan TVS)
2)      Tekanan Nadi : mungkin sempit; menunjukan penurunan volume sekuncup
3)      Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri)
4)      Irama Jantung : Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia, blok jantung.
5)      Nadi Apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
6)      Bunyi Jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.
7)      Murmur Sistolik dan Diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insuficienci
8)      Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat
9)      Warna : Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik
10)  Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
11)  Hepar : pembesaran atau dapat teraba, refleks hepatojugularis
12)  Bunyi Nafas : Krekels, ronki
13)  Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ
3.      INTEGRITAS EGO
a.       Gejala :
1)      Ansietas, khawatir, takut
2)      Stress yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial (pekerjaan / biaya keperawatan medis)
b.      Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4.      ELIMINASI
a.       Gejala :
1)      Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
2)      Berkemih malam hari (nockturia)
3)      Diare / konstipasi

5.      MAKANAN / CAIRAN
a.       Gejala :
1)      Kehilangan nafsu makan
2)      Mual atau muntah
3)      Penambahan berat badan signifikan
4)      Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5)      Pakaian / sepatu terasa sesak
6)      Diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
7)      Penggunaan diuretik
b.      Tanda :
1)      Penambahan berat badan cepat
2)      Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
6.      HIGIENE
a.       Gejala :
Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
b.      Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7.      NEUROSENSORIK
a.       Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan
b.      Tanda :
1)      Letargi, kusut pikir, disorientasi
2)      Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8.      NYERI / KENYAMANAN
a.       Gejala :
1)      Nyeri dada, angina akut / kronis
2)      Nyeri abdomen kanan atas ( AKAaA)
3)      Sakit pada otot

b.      Tanda :
1)      Tidak tenang, gelisah
2)      Fokus menyempit (menarik diri)
3)      Perilaku melindungi diri
9.      PERNAPASAN
a.       Gejala :
1)      Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal
2)      Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
3)      Riwayat penyakit paru kronis
4)      Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi
b.      Tanda :
1)      Pernapasan : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring
2)      Batuk : Kering / nyaring / nonproduktif atau mungkin batuk terus – menerus dengan / tanpa pembentukan sputum
3)      Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih (edema pulmonal)
4)      Bunyi napas : mungkin tidak terdengar, degan krakles basilar dan mengi
5)      Fungsi mental : mungkin menurun; letalergi; kegelisahan
6)      Warna kulit : pucat atau sianosis
10.  KEAMANAN
a.       Gejala :
1)      Perubahan dalam fungsi mental
2)      Kehilangan kekuatan / tonus otot
3)      Kulit lecet
11.  INTERKASI SOSIAL
a.       Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan



12.  PEMBELAJARAN / PENGAJARAN
a.       Gejala :
Menggunakan atau lupa menggunakan obat – obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium.
b.      Tanda :
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
13.  Pertimbangan Rencana Pemulangan :
a.       DRG menunjukan rerata lamanya dirawat : 8,2 hari
b.      Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas – tugas pemeliharaan / pengaturan rumah
c.       Perubahan dalam terapi / penggunaan obat
d.      Perubahan dalam tatanan fisik rumah

















B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN
                                                              i.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
CURAH JANTUNG, MENURUN

Mungkin berhubungan dengan :
Perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Perubahann frekuensi, irama, konduksi listrik
Perubahan struktural (misalnya, kelainan katup, anerisme ventrikular).

Kemungkinan dibuktikan oleh :
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) ; disritmia; perubahan gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (TD)(hipotensi/hipertensi).
Bunyi jantung ekstra (S3, S4)
Penurunan haluaran urin
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam; diaforesis
Ortopnea, trakles, JVD,perbesaran hepar, edema.
Nyeri dada


                                                            ii.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
INTOLERAN AKTIVITAS

Dapat dihubungkan dengan :
Ketidak seimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan
Kelemahan umum
Tirah baring lama / imobilisasi

Kemungkinan dibuktikan oleh :
Kelemahan, kelelahan
Perubahan tanda vital, adanya disritmia
Dispnea
Pucat
Berkeringat

                                                          iii.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
KELEBIHAN VOLEME CAIRAN

Dapat dihubungkan dengan :
Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunya curah jantung)/ menungkatnya produksi ADH dari retensi natrium/ air.

Kemungkinan dibutikan oleh :
Otopnea, bunyi jantung S3
Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif
Peningkatan berat badan
Hipertensi
Distres pernafasan, bunyi jantung abnormal.

                                                          iv.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
PERTUKARAN GAS, KERUSAKAN, RESIKO TINGGI

Faktor resiko meliputi :
Perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area intertisial/alveoli.

Kemungkinan di buktikan oleh :
(tidak dapat di terapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual)

                                                            v.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
INTEGRITAS KULIT, KERUSAKAN, RESIKO TINGGI

Faktor resiko meliputi :
Tirah baring lama
Edema, penurunan perfusi jaringan

Kemungkinan di buktikan oleh :
(tidak dapat di terapkan ; adanya tanda-tanda dan gejal-gejala membuat diagnosa aktual)

                                                          vi.       
DIAGNOSA KEPERAWATAN
KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR), MENGENAI KONDISI, PROGRAM PENGOBATAN

Dapat dihubungkan dengan :
Kurang pemahaman/jesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/ penyakit/ gagal.

Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pertanyaan
Pernyataan masalah/ kesalahan persepsi
Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah







C.    INTERVENSI
No.
Dx
Tujuan & Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
1.











































































































































































































2.
            2



































3













































































































































4




































5.
































6.





Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis., parameter hermodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat).
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.


































































































































































































Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
Mencapai  peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, di buktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.






























Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih ? jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema.

Menyatakan pemahaman tentang / pembatasan cairan individual.





































































































































Mendemostrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan

Berpatisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.






























Memperthankan integritas kulit.
Mendemostrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.





























Mengidentifikasi hubungan terapi(program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi .

Menyatakan tanda/gejala yang memerlunkan intervensi cepat.

Mengidentifikasi sters pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Mandiri



Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri).






Catat bunyi jantung







Palpasi nadi perifer






Pantau  TD






Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis






Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan / konsentrasi urine



Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi



Berikan istirahat seni rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.


Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang; menjelaskan manajemen medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres, mendengar/ berespon terhadap ekspresi perasaan/ takut

Berikan pispot di samping tempat tidur di samping tempat tidur. Hindari aktivitas respons valsava, contoh mengejan selema defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.


Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.

Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.

Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.


Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai indikasi.


Berikan obat sesuai indikasi :




Diuretik, contoh furosemid (Lasix); asam etakrinik (edecrin); bumetanid (bumex); spironolakton (aldakton);





Vasodilator, contoh nitrat (nitro-deur, isodril); arteriodilator, contoh hidralazin (apresoline); kombinasi obat, contoh prazozin (minippres);




Digoksin (lanoxin);





Captopril (capoten); lisinopril (prinifil); elanapril (Vatotec);


Morfin sulfat;








Tranquilizer/sedatif;






Antikoagulan. Contoh heparin dosis rendah. Warfarin (coumadin).



Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam.







Pantau/ganti elektrolit.






Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.




Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin.

Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH).




PT/APTT/ pemeriksaan koagulasi.


Siapkan untuk insersi/ mempertahankan alat pacu jantung, bila di indikasikan.




Siapkan pembedahan sesuai indikasi.





Mandiri
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.


Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmea, dispnea, berkeringat, pucat.




Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.



Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.


Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

Kolaborasi
Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.



Mandiri
Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saaat hari dimana diuresis terjadi




Pantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.


Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifouler selama fase akut

Buat jadwal pemasukan cairan, digaqbung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikat perawatan mulut atau es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.




Timbang berat badan tiap hari



Kaji dispense leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarpa).










Ubah posisi dengan sering tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.


Auskultasi bunyi napas,catat penurunan dan atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea , dispnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.


Selidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit.


Pantau TD dan CVP (bila ada)


Kaji binsing usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.



Mandiri
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.



Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.



Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.



Palpasi hematomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri tekan.





Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot.



Kolaborasi
Pemberian obat sesusai indikasi.

Diuretik, contoh furosemid ( lasix) ; bumetanide (bumex).


Tiajid dengan agen pelawan kalium, contoh spinronolakton (aldakton).


Tambahan kalium contok K Dur.


Mempertahankan cairan atau pembatasan natrium sesuai indikasi.


Konsul dengan ahli diet.



Pantau foto torak.



Kaji dengan tornikep rotasi atau flebotomi, dialysis, atau ultrafiltrasi sesuai indikasi.


Mandiri
Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.


Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.


Dorong perubahan posisi seiring.

Pertahakan duduk di kursi/tirah baring dengan kepela tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.

Kolaborasi
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.



Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.


Berikan obat sesuai indikasi:
Dieuretik contoh furosemid (lasix);


Bronkordilator contoh aminoflin.




Mandiri
Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ Pigmentasi, atau kegemukan/kurus.

Pijat area kemerahan atau yang memmutih

Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.


Berikan perawatan kulit seri, meminimalkan dengan kelembaban/eksresi.

Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.


Hindari obat intramuskuler.



Kolaborasi
Berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba,perlindungan siku/tumit.

Mandiri
Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK.


Kuatkan rasional pengobatan







Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tampa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktivitas.

Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindarai/batasi. Dorongan untuk membaca label makanan dan bungkus obat




Diskusikan obat, tujuan dan efek samping.  Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.





Anjurkan makan diet pada pagi hari.



Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberitahu pemberi perawatan, contoh nadi diatas/dibawah frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas.



Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko(contoh, merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh,diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem)







Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas penndek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.

Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.


Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjadinya gangguan GI dan pengelihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.

Kolaborasi
Rujuk pada sumber dimasyarakat/kelompok penmdukung sesuai indikasi

Biasanya terjadi takikard i(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan GJK meskipun lainnya juga terjadi.
Catatan: Disritmia ventrikuler yang tidak responsif terhadap obat diduga aneurisme ventrikuler.

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak  teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut  lemah) mungkin ada.

Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.

Ginjal merespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.

Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung




Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Manuver valsava menyebabkan rangsangan vagal diikuti dengan takikardi. yang selanjutnya berpengaruh  pada fungsi jantung/curah jantung.

Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan embolus.


Menurunnya curah jantung, bendungan/statis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis.

Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung melambat, atau kadar kalium rendah.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan hipoksia/ iskemia.

Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

Tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal di tambah dengan gejala kongesti. Diuretik blok reabsorbsi diuretik, sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.

Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung

Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD.

Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/ pengeluaran katekolamin/cemas

Meningkatkan istirahat/ relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. Catatan: ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang

Dapat di gunakan secara pofilaksis untuk mencegah pembentukan trombus atau emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, disretmia jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya.

Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.


Perpindahan cairan dan penggunaan deuretik dapat mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jangtung dan kontraktilitas.

Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena penigkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran  jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.

AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang di detoksikasi oleh hati.

Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.

Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru.

Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau penggantian katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miokard.




Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.


Penurunan /ketidakmampuan mikardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker,  traquilizer, dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/ konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.


Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat ( khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu dieresis ; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam / selama tirah baring.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebihan (hipovolemia) meskipun edema / asites masih ada.

Posisi telentang meningkatkan viltrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja sama dalam pembatasan.


Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. peningkatan 2,5kg menunjukan kurang lebih 2 liter cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan atau perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.

Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki (area dependen) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.

Pembentukkan edema sirkuolasi melambat gangguan pemasukan nutrisi dam embolisasi atau tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat atau pencegahan.

Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gekala edema paru dapoat menimbulkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.

Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru atau emboli) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.

Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya atau peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster atau intestinal.



Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit meningkatkan digesti atau mencegah ketidaknyamanan abdomen.

Pada gagal jantung kanan lanjut cairan dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebaabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites).

Ekspresi perasaan atau masalah dapat menurunkan stress atau cemas, yang mengeluarkan energy dan dapat menimbulkan perasaan lemah.

Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu atau memperpanjang metabolism obat.

Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic.




Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium atau klorida pada tubulus ginjal.


Meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretik, yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.


Menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumilasi cairan.

Perlu memberikan dieyt yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan atau perbaikan kongesti paru.

Meskipun tidak sering digunakan, peng-gantian cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat penurunan volume sirkulasi, khususnya pada edema paru refraktori pada terapilain.


Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

Membantu menjegah ateklektasi dan pneumonia.

Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflansi paru maksimal.




Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
Perubahan kompensi biasanya ada GJK kronis.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveoler, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.


Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan  kongesti paru.



Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi.


Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.


Terlau kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

Edema interstrisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi dan prediposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.


Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.



Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.



Pasien percaya bahwa pengubahan program pasca pilang dibolehkan bola merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat kan kerat pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.



Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.


Pemasukan diet natrium diatas 3g/hari akan menghasilkan efek diuretik. Sumber umum natrium adalah garam meja dan makanan dengan garam, meskipun sup/sayur kaleng, daging kiloan, dan produk harian juga dapat kadara tinggi.

Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. Cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien/orang dekat merujuk kemateri tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan.

Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur


Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis.



Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. Perokok potensial untuk vasokontriksi; pemasukan natrium meningkatkan pembentukan retensi/edema air;keseimbangan tidak tepat antara aktivitas/istirahat dan pemajanan pada suhu ekstrem dapatr mengakibatkan kelelahan/meningkatnya kerja miokard dan meningkatkan resiko infeksi paru.

Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia.



Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi.


Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/ perawatan dirumah sakit.




Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksaan dirumah

D.   IMPLEMENTASI
No.
Dx
Tgl/Jam
Implementasi
Paraf
1.

Mandiri
Melakukan auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri).

Mencatat bunyi jantung

Melakukan palpasi nadi perifer

Memantau  TD
Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Memantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan / konsentrasi urine

Mengkaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi

Memberikan istirahat seni rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.

Memberikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang; menjelaskan manajemen medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut

Memberikan pispot di samping tempat tidur di samping tempat tidur. Hindari aktivitas respons valsava, contoh mengejan selema defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.

Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.

Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.

Kolaborasi
Memberikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Memberikan obat sesuai indikasi :

Diuretik, contoh furosemid (Lasix); asam etakrinik (edecrin); bumetanid (bumex); spironolakton (aldakton);

Vasodilator, contoh nitrat (nitro-deur, isodril); arteriodilator, contoh hidralazin (apresoline); kombinasi obat, contoh prazozin (minippres);

Digoksin (lanoxin);

Captopril (capoten); lisinopril (prinifil); elanapril (Vatotec);
Morfin sulfat;

Tranquilizer/sedatif;

Antikoagulan. Contoh heparin dosis rendah. Warfarin (coumadin).

Memberikan cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam.

Memantau/ganti elektrolit.
Memantau seri EKG dan perubahan foto dada.

Memantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin.

Memeriksakan fungsi hati (AST, LDH).

PT/APTT/ Memeriksakan koagulasi.

Menyiapkan untuk insersi/ mempertahankan alat pacu jantung, bila di indikasikan.

Menyiapkan pembedahan sesuai indikasi.

2.

Mandiri
Memeriksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

Mencatat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmea, dispnea, berkeringat, pucat.

Mengkaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Mengevaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Memberikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

Kolaborasi
Mengimplementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.

3.

Mandiri
Memantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saaat hari dimana diuresis terjadi

Memantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifouler selama fase akut

Membuat jadwal pemasukan cairan, digaqbung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikat perawatan mulut atau es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.

Menimbang berat badan tiap hari

Mengkaji dispense leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarpa).

Mengubah posisi dengan sering tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.

Mengauskultasi bunyi napas,catat penurunan dan atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea , dispnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.

Menyelidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit.

Memantau TD dan CVP (bila ada)

Mengkaji binsing usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.

Memberikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Mengukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
Mendorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.

Mempalpasi hematomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri tekan.

Mencatat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot.

Kolaborasi

Memberikan obat sesusai indikasi.
Diuretik, contoh furosemid ( lasix) ; bumetanide (bumex).

Tiajid dengan agen pelawan kalium, contoh spinronolakton (aldakton).

Menambahkan kalium contok K Dur.

Mempertahankan cairan atau pembatasan natrium sesuai indikasi.

Konsul dengan ahli diet.

Memantau foto torak.
Mengkaji dengan tornikep rotasi atau flebotomi, dialysis, atau ultrafiltrasi sesuai indikasi.

4.

Mandiri
Melakukan Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Menganjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

Mendorong perubahan posisi seiring.

Mempertahakan duduk di kursi/tirah baring dengan kepela tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler.

Menyokong tangan dengan bantal.

Kolaborasi
Memantau/menggambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Memberikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Memberikan obat sesuai indikasi:

Dieuretik contoh furosemid (lasix);
Bronkordilator contoh aminoflin.

5.

Mandiri
Melihat kulit, mencatat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ Pigmentasi, atau kegemukan/kurus.

Memijat area kemerahan atau yang memmutih

Mengubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Memberikan perawatan kulit seri, meminimalkan dengan kelembaban/eksresi.

Memeriksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.

Menghindari obat intramuskuler.

Kolaborasi
Memberikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba,perlindungan siku/tumit.

6.

Mandiri
Mendiskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal.

Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK.

Menguatkan rasional pengobatan

Mendiskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tampa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktivitas.

Mendiskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindarai/batasi. Dorongan untuk membaca label makanan dan bungkus obat

Mendiskusikan obat, tujuan dan efek samping.  Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

Menganjurkan makan diet pada pagi hari.

Menganjurkan dan melakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberitahu pemberi perawatan, contoh nadi diatas/dibawah frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas.

Menjelaskan dan mendiskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko(contoh, merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh,diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem)

Membahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas penndek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.

Memberikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.

Menekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjadinya gangguan GI dan pengelihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.

Kolaborasi
Merujuk pada sumber dimasyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi






E.   EVALUASI
NO DX
TANGGAL
EVALUASI
PARAF
1.       

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.

2.

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.

3.

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.

4.

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.

5.

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.

6.

Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.











BAB III
PENUTUP


F.     Kesimpulan
Secara keseluruhan system tubuh manusia tersusun atas berbagai macam system dan salah satunya adalah system kardiovaskular. Dimana sisten kardiovaskular merupakan system yang paling penting dalam tubuh manusia. Sitem kardiovaskular terdiri dari berbagai fungsi yang penting dalam tubuh kita. Dimana darah diedarkan keseluruh tubuh kita dilakukan oleh jantung. Peredaran darah manusia juga dipengaruhi oleh system konduksi jantung. Apabila salh tau dari bagian jantung tersebut ada yang tidak berfungsi sebagai mana mestinya, maka akan terjadi kegagalan jantung.
Kegagalan jantung sendiri adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Penyebab dari kegagalan jantung ada berbagai macam, di antaranya Kelainan Otot Jantung, Aterosklerosis Koroner, Faktor Sistemik, Disritmia, Malfungsi katup, Abnormalitas otot jantung,dll. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien gagal jantung adalah Pemeriksaan Rontgen thorax, Pemeriksaan EKG dan pemeriksaan Echocardiography.

0 komentar:

Posting Komentar